近日，365bet项荣教授团队在国际一流学术期刊MedComm（《医学交流》）上发表了题为“RTN3通过调控内皮细胞S1P的合成控制血压稳态”的研究论文。365bet黄皓讲师、范亮亮特聘副教授和项荣教授为论文的共同通讯作者，中南大学湘雅医院博士后金介员为论文第一作者。该研究获得国家自然科学基金、湖南省重点研发计划和湖南省自然科学基金等项目资助。

血管内皮作为血管张的主要调节因子，是血管稳态和血压调控中最重要的研究对象之一，而血管内皮来源的磷酸鞘氨醇（S1P）则是一种重要的血压调节因子，但动脉中S1P生物合成途径的调控机制仍有待进一步阐明。研究团队首次发现内质网蛋白RTN3调节内皮鞘脂的生物合成和血压稳定。研究团队利用公共数据集、临床患者、小鼠模型和细胞模型探索RTN3在血压控制中的生理病理作用和分子机制：发现RTN3在部分高血压患者和Ang II诱导的高血压小鼠中增加，而RTN3缺失的小鼠出现低血压；RTN3能在小鼠主动脉血管内皮细胞中表达，且可通过S1P信号通路调控内皮细胞迁移和管腔形成；机制研究发现RTN3可以与神经酰胺合酶CERS2相互作用，促进CERS2的选择性自噬，进而影响神经酰胺下游产物S1P的合成来调控血压；此外还在1个高血压家系中首次检测到RTN3致病变异（c.116C>T, p.T39M）。

该研究扩大了高血压疾病致病基因谱，阐明RTN3在血压控制中的功能机制，为高血压的防治提供了新的分子靶点，具有重要的研究意义和临床价值。

RTN3通过与CERS2互作调控S1P合成的分子机制示意图

范亮亮、项荣